本研究选择猫作为一种自然发生的动物模型，探索肢端肥大症心肌病的临床表现和病理机制，为人类疾病的研究和治疗提供新思路。

猫免疫缺陷病毒（FIV）作为一种自然界存在的慢病毒，与猫免疫缺陷综合征（类似于人类的艾滋病）相关。FIV因其基因组简单、容易操作，成为研究慢病毒生命周期和治疗策略的理想模型。

本文将从技术和实验操作的角度，介绍如何建立勃起反应实验模型，重点讨论猫作为模型动物的应用，分析其优缺点，以及操作步骤和数据分析方法。

近年来，一种新型的集成式眼眶组织扩张器（Orbital Tissue Expander, OTE）被提出，其设计旨在通过持续施加压力刺激眼眶骨生长，同时减少手术和操作次数。本研究旨在验证这一设备在无眼猫模型中的应用效果。

本研究首次开发了重建猫毛囊间表皮（Reconstructed Interfollicular Feline Epidermis, RFE），并利用该模型研究了M. canis感染的致病过程，验证了其作为感染研究工具的有效性。

本文结合一项研究中关于压力超负荷诱导猫心肌肥厚的实验设计，从技术和实验操作的角度详细阐述如何建立这种实验模型。

本文利用右心室压力超负荷（RVPO）猫模型，评估了钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对心肌细胞保护的作用。研究聚焦于Calpeptin是否能够通过抑制钙蛋白酶活化，减少心肌细胞凋亡，保护心肌结构，并缓解PO诱导的心肌损伤。

本研究旨在评估ORF-A蛋白及其编码DNA是否能诱导有效的保护性免疫反应，从而控制病毒复制并减缓感染进程。