猫肥厚型心肌病模型

本文结合一项研究中关于压力超负荷诱导猫心肌肥厚的实验设计，从技术和实验操作的角度详细阐述如何建立这种实验模型。

本文利用右心室压力超负荷（RVPO）猫模型，评估了钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对心肌细胞保护的作用。研究聚焦于Calpeptin是否能够通过抑制钙蛋白酶活化，减少心肌细胞凋亡，保护心肌结构，并缓解PO诱导的心肌损伤。

本研究旨在探讨micro-CT在检测和定量分析HCM相关病理特征中的应用，包括心肌纤维化、细胞排列紊乱和左心室质量的变化，并验证其与组织病理学的对比效果。

本研究通过对健康和HCM猫的心肌转录组（左心室与左心房）进行全基因组RNA测序，探讨区域特异性和疾病相关的基因表达差异，进一步揭示HCM的潜在分子机制。

研究旨在验证 MYK-461 是否能够通过直接降低心肌收缩力来缓解 LVOT 梗阻，并进一步探讨猫 HCM 模型作为研究人类 HCM 疾病机制和治疗的转化潜力。

本研究旨在利用肥厚性猫室性心肌细胞模型，系统探讨[Na⁺]i在频率依赖性收缩力变化中的具体作用及其机制。